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潛水減壓病簡介
編輯:長沙潛達潛水打撈服務有限公司   時間:2019-03-23

 潛水減壓病,是潛水打撈隊員在水下(高氣壓)停留一定時間后,回到水面(常壓)過程中,因上升(減壓)幅度過大、速度過快,溶解于肌體的氣體來不及隨呼吸排出體外,而在組織和血液中形成氣泡引起的一種疾病。
  水下工程作業時,身體每下潛10m,大致相當于增加一個大氣壓的壓力,所增加的壓力稱附加壓。附加壓和地面大氣壓的總和,稱總壓或絕對壓。機體在高氣壓環境下,肺泡內各種氣體分壓隨之增高,并立即與吸入壓縮空氣中各種氣體的分壓相平衡。因肺泡內氣體分壓高于血液中氣體壓力,氣體便按照波義耳定律,相應地增加了氣體在血液中的溶解量,再經血循環運送至各組織。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血紅蛋白及血漿內成分所吸收,僅少量以物理狀態游離于體液中。氮在體液內的溶解量與氣壓高低和停留時間長短成正比。由于氮在各組織中溶解度不同,因此在組織中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度約為血液中的5倍,所以大部分氮集中于脂肪和神經組織中。
  當人體由高氣壓環境逐步轉向正常氣壓時,體內多余的氮便由組織中釋放而進入血液;并經肺泡逐漸緩慢地排出體外,無不良后果。當減壓過速,超過外界總氣壓過多時,就無法繼續維持溶解狀態,于是在幾秒至幾分鐘內以氣泡形式聚積于組織和血液中;減壓愈快,產生氣泡愈速,聚積量也愈多。氮可長期以氣泡狀態存在。在脂肪較多而血循環較少的組織中,如脂肪組織、外周神經髓鞘、中樞神經白質、肌腱和關節囊的結締組織等,脫氮困難。除了血管內的氣泡外,氮氣泡往往聚積于血管壁外,擠壓周圍組織和血管,并刺激神經末梢,甚至壓迫、撕裂組織,造成局部出血等癥狀。在脂肪少而血流通暢的組織中,氮氣泡多在血管內形成栓塞,阻礙血液循環。氣泡并可引起血管痙攣,導致遠端組織缺血、水腫及出血。根據栓塞部位及其所引起的組織營養障礙程度和時間,可產生一系列癥狀。此外,由于血管內外氣泡繼續形成,造成組織缺氧及損傷,細胞釋放出鉀離子、肽、組胺類物質及蛋白水解酶等,后者又可刺激產生組胺及5-羥色胺。這類物質主要作用于微循環系統,致使血管平滑肌麻痹,微循環血管阻塞等,進而減低組織與體液內氮的脫飽和速度。所以在減壓病的發病機理中,氣泡形成是原發因素。


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